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本文节选并翻译自JosephF.Goldberg博士、CarrieL.Ernst博士所著《ManagingtheSideEffectsofPsychotropicMedications》。另附一点儿微不足道零经验个人总结。

首先分享三个这一章节中引用的病例，罪魁祸首不是原发精神疾病或心境障碍，竟然是躯体疾病，而医生思维定势般的误诊和稍稍的不专业为这背了锅……

某患者，女，47岁，既往乳腺癌病史（乳腺癌改良根治术后5年），表现为重度抑郁并伴随多种躯体不适（嗜睡、倦怠、头晕、恶心等），多种抗抑郁治疗疗效欠佳，最近用药为SNRI度洛西汀mg/d。为准备4周之后换用MAOI,度洛西汀已逐渐减量2周。尽管如此，患者仍表现为越发严重的抑郁情绪，头痛恶心，及强烈的头晕眼花。医生怀疑其为SNRI停药反应，故予以氟西汀20mg然后40mg/d应对。但一周之后无改善，即使加用奋乃静10mgtid和敏克静25mgbid亦无改善。这种迁延不愈的症状让医生暂时排除了SNRI停药反应。又疑诊迷路炎，神经科检查无迷路炎相关的眼球震颤，但是发现患者指鼻试验阳性，伴有步态不稳。当出现呕吐现象时，行头CT示可疑小脑转移灶，最终确诊为颅后窝转移病变所致上述一些列症状。

某患者，男，54岁，慢性抑郁症。既往高血压、高血脂、肥胖。多种抗抑郁药物联合使用，包括度洛西汀60mg/d,米氮平60mg/d,莫达非尼mg/d,以及碳酸锂mg/d,依那普利10mg/dand阿托伐他汀10mg/d.半年内患者增重13.5kg并且发展为双侧胫前粘液性水肿，精神科医师疑诊为药物副作用，遂停用碳酸锂，米氮平减量，无效。氢氯噻嗪50mg/d连用5日，亦无效。请内科医师会诊发现患者颈静脉怒张，肝肿大。最后诊断为右心衰，其体重增加和睡眠呼吸暂停症状也和右心衰有关。

某患者，男，57岁，双相障碍。予以碳酸锂mg/d，拉莫三嗪mg/d，爱死西酞普兰10mg/d治疗。最近表现为抑郁，伴明显嗜睡、乏力。精神科医师怀疑其为持续抑郁伴发的植物神经功能紊乱，遂加用哌甲酯5mg/d，并将艾斯西酞普兰加量至20mg/d。患者第二天在家中猝医院。急诊诊断为急性肾衰竭（血Cr4.0mg/dL），并伴有严重低血压和窦速。虽然患者表现为少尿，但尿比重极低，倾向于诊断尿崩症，只不过被患者匮乏的营养和可怜的液体摄入量所掩盖了。最终导致血容量减少，碳酸锂浓度过高。

由此可见，精神科医师对患者的临床评估与检查，要达到“astute”的层级才行。（astute，狡黠的，诡计多端的），在判断其症状是否是药物不良反应或者是什么药引起的副作用之前，先要辨别是否和患者自身躯体既往史、危险因素和容易混淆的疾病有关。虽然这些极端情况并不常见。

对传统抗精神病药物疗效不明显的患者，精神科医师越来越倾向于联合、长期用药，但他们有时会对这类复杂的处方所产生的药物副作用束手无策，找不到源头。这种现象的可能是由于上一代药物产生的副作用相对单一，易于判断、排除和处理。还有一个重要的原因是精神科医生关于初步临床检查与评估的知识储备与经验要少于一般内科医师。

随着药物副作用的器官终端多样化，以及精神疾病和心境障碍的躯体共病现象越发普遍，上述那种“互不干涉”的模式绝对是过时的。我们不必成为内分泌学家去详解锂盐引起的甲状腺功能减退或SGAs引起的血糖异常，但对基本器官系统的生理功能和药物发挥它们药代动力学和药效学的机制，还是要了解的。

本节作者提到一句拉丁文primumnonnocere，意为thefirstdonoharm，首先不要伤害病人。那三个误诊的病例，虽然不完全与抗精神病药用药禁忌有关。但作者不合逻辑地罗列了一些常用药物禁忌（也可能是我没读懂他的逻辑），不知道有用没用，先挂这儿了。

翻译一遍就当记忆了：

特定抗精神病药物的临床禁忌

慢性肾功能不全者，锂盐慎用

肝炎，卡马西平、双丙戊酸盐慎用

高血压未有效控制者，SNRIs,TCAs禁用

甲状腺功能减退，锂盐并不是禁忌

中性粒细胞减少者，卡马西平、氯氮平禁用

癫痫，安非他酮、氯氮平禁用，抗精神病药、马普替林慎用

（老觉得这伙计弄得不全呢）

最后，预告一下下一节小内容《DifferentiatingAdverseDrugEffectsFromPrimaryIllnessSymptoms》——《从主要症状中区分药物副反应》，开始稍微有点实际意义了。尽量在我看懂的情况下翻译得让别人懂。待我多捣鼓几篇，再去引导分享。

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长按







































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