田军茹血管源性眩晕

血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，占各种眩晕的50%以上。血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。

椎基底动脉系统的主要分支有：①大脑后动脉；②小脑上动脉；③小脑前下动脉（AICA）；④小脑后下动脉（PICA）；⑤内听动脉，大多起源于AICA（85%），少数起源于基底动脉（15%），个别起源于PICA（2%～4%）。其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。

血管源性眩晕的主要类型及特点

1.椎基底动脉短暂性脑缺血发作（vertebrobasilarartery-transientischemicattack，VA-TIA）

①TIA性单纯眩晕发作。单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状，62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%患者是TIA的首发形式。TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。若伴有其他神经系统体征，不难作出诊断，但不伴体征时，很难区分是中枢源性与外周源性眩晕。频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现，颅脑磁共振成像（MRI）未见异常的患者中，7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。该研究认为虽然MRI未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成低灌注，高凝状态促进栓子生成，使闭塞血管的灌注压进一步降低，呈典型的椎基底动脉供血不足（VBI）状态。在某些诱因下（如过度转颈），最终导致迷路、脑干、小脑等眩晕敏感结构的缺血，引起短暂眩晕发作。内听动脉受累的缺血性发作也是导致眩晕的原因之一。

②TIA性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆。Braun等报告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死，这些患者以发作性眩晕为主诉，没有神经系统体征，计算机断层扫描（CT）无异常，仅9例有自发性眼震，初诊考虑外周性疾患，发病后1～10d逐渐出现神经系统体征，1～7d颅脑MRI检查可见梗死灶。类似研究发现，42%反复发作的VATIA性单纯眩晕发作最终发生脑梗死，但时间不等，短者1～10d后出现脑梗死，长者2年后发生脑梗死。因此，TIA性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，若能在这段时间及时诊治，可有效减低脑梗死的发生率。

2.无体征卒中（silentbrainstroke）

约79%无体征卒中为缺血性卒中；约4%为小量出血。无体征卒中大多发生在椎基底动脉支的远端或末梢，以眩晕发作为主，没有明显神经系统缺损体征。

很像外周性前庭疾患，常见以下表现形式：

①位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状，可见于四脑室背外侧急性梗死、小脑绒球小结叶梗死、小脑蚓部少量出血患者。症状与良性发作性位置性眩晕（BPPV）类似，表现为与体位有关的反复性短暂眩晕发作，Dix-Hallpike检测时出现位置性眼震。区别在于，BPPV是由于脱落的耳石对某半规管形成刺激，其眼震方向须与受刺激半规管所支配的眼肌一致。而中枢源性的位置性眼震则不同，可诱发出不能由某个特定半规管支配的眼震，如旋转性眼震或垂直性眼震。

②单纯孤立性眩晕以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确的体征，称其为孤立性血管源性眩晕发作。近年来，临床有大量相关报告，引起







































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