当心压力过大有可能致使突发性耳聋

当心压力过大有可能致使突发性耳聋

突发性聋亦名特发性聋或暴聋，即在无耳鸣、耳聋的情况下，缘由不明突然瞬间产生耳鸣，耳聋，于数小时或数日内听力迅速丧失到达高峰者。多累及单耳，以40～60岁成年人发病率高，双耳患者占1％，男性较多，年龄季节易病发。发病率据Byl（年）统计为10.7/10万，医院听力门诊统计，占初诊感音性耳聋的4.8％。据最近内外文献报导，此病似有逐步增加趋势。

目录1症状体征

2医治方法

3饮食保健

4预防护理

5病理病因

6疾病诊断

7检查方法

8并发症

折叠本段症状体征根据过去无耳鸣，耳聋史，突然发作性耳鸣，耳聋，短期内即达耳聋高峰，半数伴随眩晕，一般诊断不难，但有时应和梅尼埃病相鉴别，后者病发初期听力丧失很少，呈波动性听力曲线，听力损失不超过60dB，而前者听力损失多在60dB以上，此病听力曲线有四型：高频型，低频型，高低频混合型及全聋，平坦型曲线占70%，有复聪现象者占60%，前庭功能减弱者较少，80%属于正常，为排除听神经瘤，应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描，还应进行全身系统检查，排除高血压，糖尿病和梅毒，血液病等，有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。

Schuknecht（年）对4例突聋颞骨组织学视察和齐藤的动物实验（年）均发现，突聋的病理改变表现为迷路内膜炎样伤害，首先伤害外毛细胞，以耳蜗底周为重，血管周围出现水肿，神经上皮细胞坏死，螺旋器可以消失，球囊，椭圆囊可能受累，但半规管伤害较轻。

多在晚间或晨起时病发，起初感到单耳低频或高频耳鸣，数小时后发觉突然听力下落，由部份耳聋到完全性耳聋，可历经数小时或数日，半数病人伴随眩晕，多感到患耳侧旋转，重者有恶心，呕吐，耳聋程度常与眩晕轻重呈正相干，一周内眩晕便可逐步消失，约有1/3病人听力在1～2周内亦可逐步恢复，如一个月后听力仍不恢复，多将在为永久性感音性耳聋。

折叠本段医治方法（1）急性期（初期）

伴随严重眩晕者，应采取平静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩大末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素Eμg，ATP80mg，溶于低份子右旋糖酐ml，静脉滴注，90分钟滴完，亦可加用地塞米松5～10mg静脉滴注。

（2）血管扩大剂

因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足，故应大量采取血管扩大剂，如丹参16～18g，溶于低份子右旋糖酐ml，或-～40mg，溶于5%葡萄糖液ml，或组织胺2.75mg，溶于生理盐水ml，静脉滴注。Morimitsuo（年）倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml，逐日静注，30次为1疗程。先做碘过敏实验，阴性后，首次注射2ml，无反应可用10ml。听说突聋系血一耳蜗屏障破坏而至，泛影葡胺份子可弥补该屏障的裂孔，使钠泵重新活化，恢复耳蜗CM电位，有效率可达52%～86%。

（3）高压氧医治

用高压氧舱医治，以提高血氧分压，增强细胞代谢，亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入，效果更好。

（4）抗凝溶血栓药物

抗凝药如肝素mg肌注，一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能下降血浆中纤维蛋白原浓度，减小血小板粘聚力，对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U，加5%葡萄糖盐水ml，静滴，逐日一次。可同时服番生丁75mg，逐日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成，有抑制病毒增殖作用，对病毒感染而至者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量，亦有抑制血小板凝集和下降其粘附力的作用。

（5）其他

神经营养药如维生素B1、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等，都可试用。初期亦可试用颈星状神经节封闭。

（6）手术医治

如病史疑有圆窗膜破裂，或唯一有听力的耳得病，迟迟不见恢复者，亦可斟酌手术探查，如鼓室探查发现窗膜破裂，可运用筋膜修补。

折叠本段饮食保健根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

折叠本段预防护理目前国内医治方法很多，疗效多在75%左右，亦有报告不经医治有近1/3的病人能自愈，听力损失90dB，高频听力损失严重，年龄在40岁以上，无镫骨肌反射或伴随严重眩晕者，听力恢复多不理想，病程超过一个月者预后亦不佳。

折叠本段病理病因病发前常有生气，忧郁，悲伤等情绪刺激变态反应，和疲劳，饮酒，妊娠和环境气压温度改变等诱因，据最近10余年文献报导的种种病因不下种，据Morrison（年）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%，现将特发性病因分述以下：

1.病毒感染患者病发前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%，通过血清学和病毒分离法已证实，能引发突聋的病毒有腮腺炎病毒，麻疹病毒，流感和副流感病毒，腺病毒Ⅲ型等，都可引发病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引发病毒性神经元炎和神经节炎，病毒进入内耳的感染途径为：

①通过血循环进入内耳，

②由蛛膜下腔经耳蜗导水管进入内耳，

③经中耳粘膜弥散进入内耳，感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞和缓处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，致使内耳血运障碍，细胞坏死。

2.内耳血管病变在得了糖尿病，高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更容易产生痉挛和血栓形成，由此可解释为什么病人多因劳累，忧愁等因素而引发，近些年有人对突聋病人进行血脂，胆固醇和血流图等视察，还没有发现与病发有重要相干因素，Wright（年）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（年）曾报告西北高原2例红细胞增多症引发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。

3.内耳窗膜破裂喷嚏，擤鼻，呕吐，性交和潜水等，可引发静脉压和脑脊液压力突然升高，除可引发蜗窗，前庭窗膜破裂外，还可引发前庭膜，覆膜和内淋巴囊破裂，有潜伏的先天性内耳畸形者更容易产生，由此可引发淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过量，亦可以造成蜗窗破裂而产生突聋。

折叠本段疾病诊断（1）咽鼓管狭窄：很多突聋表现为低频听力下落，这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣，酷似咽鼓管狭窄，且通气后又诉轻快感；另外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同；听力检查时如不正确使用骨导掩蔽，突聋病人常测出传导性听力曲线，因此，突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误医治，还应注意两病可同时产生。

（2）梅尼埃病：突聋病人常伴随眩晕，但不反覆发作，仅一次发作致使耳聋而终结；无中低频听阈的动态变化；重振现象阳性率低，虽两者都可能有末梢前庭障碍，但突聋有时有方向交换性眼震，在病发3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震，其后转向快相向健侧的麻痹性眼震，梅尼埃病几近都有重振现象。

（3）听神经瘤：温习文献，听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见，Berg报告例听神经瘤中，17例主要表现为突聋，而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能，他提出突聋病人，即便恢复，也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。

折叠本段检查方法1.全身检查：应针对心血管系统，凝血系统，新陈代谢和机体免疫反应性，神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片，头颅CT扫描，眼底和脑血流图检查。

2.实验室检查：包括血象，血沉，出凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数等，血清学检查分离病毒和抗体滴定度丈量，还可斟酌血糖，血脂，血氮和血清梅毒实验。

3.耳镜检查：鼓膜常正常，也可微红。

4.听力检查：纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上，听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型，高频陡降型或轻度低频下落型，阈上测听，言语测听，声阻抗测听，耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后伤害，了解听力损失的性质，程度和动态。

5.前庭功能检查：应包括变温实验，位置性眼震实验，瘘管实验，Romberg实验，必要时作眼震电图检查，8木聪明等报告51例突聋，初诊时50侧做位置性眼震检查，38例出现位置性眼震，48名作眼震电图检查，30例可见水平眼震。

折叠本段并发症可出现眩晕，耳梗塞，眼震等症状。

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